Все записи автора fifa05

ГКМП(HCM) патология сердечной мышцы

HCM (Hypertrophic Cardiomiopathy) – болезнь сердца.

ГКМП(HCM) – это патология сердечной мышцы, вследствие которой происходит утолщение (гипертрофия) миокарда. Вторичная гипертрофия сердечной мышцы может происходить так же из-за других проблем. Например, при артериальной гипертензии в следствие почечной недостаточности или гипертиреоза.
Также как и у людей, ГКМП у кошек имеет генетическую основу и встречается чаще среди «чистых линий» породистых кошек. Патология наследуется по аутосомно-доминантному типу. Специфические мутации были обнаружены у Мейн Кунов и Регдолов. В данный период времени разрабатываются достоверные генетические тесты для этих пород. Существует более 200 разнообразных мутаций и более сотни генов в которых они могут развиваться. Точно известно, что вирусные агенты и особенности питания не влияют на риск развития болезни.
Чаще всего болезнь встречается у кошек среднего возраста до 5 лет. Реже болезнь диагностируют в возрасте 8-9 лет. ГКМП, также, встречается и среди популяции домашних короткошерстных кошек.

Сердце кошки

Последствия утолщения стенки миокарда
Последствия утолщения стенки миокарда В отличие от утолщения стенок в ответ на физические нагрузки, где происходит компенсаторное утолщение, чтобы справиться с дополнительной нагрузкой на сердце, утолщение при ГКМП развивается как патологическое состояние. Степень утолщения сердечной мышцы определяет тяжесть течения болезни. Чем более выражены изменения, тем тяжелее клиническая картина. Ключевым патомеханизмом при ГКМП является нарушение его способности и расслаблению, а, значит, и наполнению кровью во время диастолы. В конце концов, давление ретроградно (обратно потоку крови) повышается в левом предсердии и сосудах легких, что и приводит к развитию застойных явлений. Может развиваться отек легких, накопление жидкости в грудной полости (гидроторакс). К сожалению, у кошек довольно сложно распознать признаки хронической сердечной недостаточности (одышка, утомляемость, непереносимость физических нагрузок). Клинически, наиболее частой причиной обращения в ветеринарную клинику является выраженное тяжелое дыхание (отек легких). В некоторых случаях возможно появление аритмии. Поэтому у животных с данной проблемой более высокий риск внезапной смерти. Еще одним тяжелым последствием проблемы является образование тромбов в полости сердца и тромбоэмболия. Попадая в крупный сосуд (чаще в аорту) тромб закупоривает его, препятствуя нормальному кровообращению. Клиническими признаками являются внезапный парез тазовых конечностей, сильная одышка (вследствие сильной болезненности), дыхание с открытым ртом. Таких животных необходимо немедленно госпитализировать и обеспечивать полноценное обезболивание в течении суток. Выживаемость после тромбоэмболии очень низкая. Это одно из тяжелейших осложнений при болезнях сердца у кошек.
Диагностика ГКМП
Диагностика ГКМП Умеренно выраженная гипертрофия обычно не вызывает клинических признаков. К сожалению, кошки мастера скрывать свои проблемы, поэтому почти единственным показателем, который может изменяться при развитии застойной сердечной недостаточности- это увеличение частоты дыхательных движений. Вовремя клинического осмотра (например, перед вакцинацией) доктор может заподозрить изменения в сердце, если при аускультации обнаружен ритм галопа, шум в сердце или аритмия. Далеко не всегда шум в сердце у кошек свидетельствует о болезни сердца. Физиологический шум при стрессовых ситуациях, при анемии – распространенное явление среди кошек.  К сожалению, при аускультации невозможно определить происхождение шума. Для этого требуется проведение ультразвукового исследования сердца. Эхокардиография (ЭХОКГ) с использованием допплерографии является золотым стандартом в диагностике кардиомиопатий кошек. ЭХОКГ позволяет врачу оценить работу и структуру сердца «изнутри». В большинстве случаев исследование не требует дополнительной медикаментозной фиксация (наркоза) и не является стрессом для животного. Электрокардиограмма (ЭКГ) и рентгенографиягрудной полости предоставляют дополнительную информацию о состоянии сердечно сосудистой системы, но эти исследования как самостоятельные, не могут подтвердить диагноз ГКМП. Чтобы исключить другие системные болезни, которые могут приводить к утолщению стенок миокарда (системная гипертензия, гипертиреоз) иногда требуются анализы крови.
Как лечат ГКМП
Как лечат ГКМП Умеренно выраженная гипертрофия обычно не вызывает клинических признаков.

И так как нет препаратов с доказанной эффективностью профилактики сердечной недостаточности, проводить лечение бессимптомным пациентам не рекомендовано. Если симптомы все же есть (одышка, непереносимость нагрузок, ранее перенесенный отек легких, тромбоз), то лечение заключается в контроле этих симптомов. Очень часто для контроля дыхания требуется пожизненное применение мочегонных и препаратов, которые позволяют убрать избыточную жидкость из циркулирующей крови снизить нагрузку на миокард и таким образом продлить жизнь пациента. Конечно же, у мочегонных препаратов могут быть побочные действия. Но они не так опасны, как отказ от лечения, который непременно приведет к гибели пациента от сердечной недостаточности.

Одним из основных побочных эффектов при длительном применении мочегонных препаратов является снижение калия в крови. Эта проблема актуальна для людей. Собаки и кошки менее чувствительны к потере электролита и в большинстве случаев не требуют дополнительного применения препаратов калия. Достаточно в схему лечения добавить калийсберегающие препараты (ингибиторы АПФ и/или спиронолактон).

Важно! При лечении диуретиками необходим контроль показателей работы почек каждые 3-4 месяца. Для этого проводят биохимическое исследование крови и анализ мочи. Дозу мочегонных врач подбирает строго индивидуально, исходя из наблюдений владельцев. В начале, применяют высокие дозы диуретика. Далее, поводят коррекцию лечения каждые 3-5 дней и снижают дозу до минимальной эффективной.

Другие препараты, которые используют для лечения кардиомиопатий у кошек:
Другие препараты, которые используют для лечения кардиомиопатий у кошек: – блокаторы кальциевых каналов и бета – блокаторы снижают частоту сердечных сокращений и улучшают диастолическую способность миокарда к расслаблению. Раннее назначение этих препаратов не влияет на риск развития хронической сердечной недостаточности; – препараты, профилактирующие образование тромбов, используют не всегда. Критериями для их назначения обычно являются специфические изменения на ЭХОКГ или ранее перенесенные тромбоэмболии. К сожалению, даже регулярное применение препаратов этой группы лишь снижает риск образования тромбов, но вероятность их формирования все равно остается. Владельцам кошек с кардиомиопатией очень важно обращать внимание на общее состояние и частоту дыхания в состоянии сна. Частота дыхания предоставляет наиболее точную информацию о работе сердечно-сосудистой системы и степени застойных явлений в легких. Таким образом, можно оценить степень хронической сердечной недостаточности и эффективность лечения. Кроме того, можна наблюдать наиболее ранние изменения в легких, еще до появления значимых клинических признаков (отека легких).
Как правильно считать частоту дыхательных движений во время сна
Как правильно считать частоту дыхательных движений во время сна

1)  Ваш питомец должен находиться в прохладном помещении. Убедитесь, что кошка спит, а не “дремлет”.

2) Подсчитайте, как часто поднимается и опускается грудная клетка питомца за 1 минуту.

3)  Запишите результаты в отдельную тетрадь. Для кошек: в норме частота дыхания менее 30-40 дыхательных движений за 1 минуту.

  • Перезвоните в клинику, если частота 40 и более.
  • Срочно приезжайте в клинику для осмотра, если частота выше 50.
Когда нужна безотлагательная помощь.

Проделав три пункта указанных в инструкции для измерения частоты дыхания:

1)  Ваш питомец должен находиться в прохладном помещении. Убедитесь, что кошка спит, а не “дремлет”.
2) Подсчитайте, как часто поднимается и опускается грудная клетка питомца за 1 минуту.
3)  Запишите результаты в отдельную тетрадь. Для кошек: в норме частота дыхания менее 30-40 дыхательных движений за 1 минуту.
Вы,обнаружили что частота дыхания больше 50 раз за 1 минуту.Срочно приезжайте в клинику для осмотра.

Несмотря на проведение генетических тестов, желательно дополнительно 1 раз в год делать ультразвуковое исследование сердца.
Как всегда у кошек прогнозировать что-либо довольно сложно. Иногда гипертрофия миокарда не прогрессирует, провоцируя только небольшие клинические признаки. Болезнь может прогрессировать очень быстро, в течение нескольких месяцев. Постепенное утолщение стенок также может развиваться в течение нескольких лет, при этом не будет никаких признаков сердечной недостаточности. Симптомы могут проявиться очень внезапно. К сожалению, долгосрочный прогноз для кошек с сердечной недостаточностью неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни составляет 12-18 месяцев с момента диагностики. Использовать ли в разведении? Исследование/тест на ГКМП (HCM) – это ультразвуковое исследование сердца. Оно является единственным достоверным методом для диагностики ГКМП у животных. Генетическая предрасположенность к проблеме доказана пока только у Мейн Кунов и Регдолов. Разработаны генетические тесты для этих пород. Но у 43% Мейн Кунов при положительном тесте не обнаруживают проблему при ЭХОКГ, а у 76% приотрицательном – наблюдают структурные изменения миокарда.Поэтому, несмотря на проведение генетических тестов, желательно дополнительно 1 раз в год делать ультразвуковое исследование сердца.

В 2003 году группа заводчиков   Голландии и Бельгии (всего 250 питомников)обследовали своих животных и опубликовали на спец.сайте статистику заболеваемости кошек HCM (Hypertrophic Cardiomiopathy) – болезнь сердца.

      • HCM neg. – тест на HCM отрицательный
      • HCM inc.susp. – подозрение на НСМ
      • HCM pos.and/or dec. of heart failure – тест на НСМ положительный и/или сердечные заболевания
      • PKD pos.- тест на PKD положительный
      • % HCM free – % свободный от НСМ

1) Эти породы были исследованы, но результаты не были предоставлены
2) В этой породе не были предоставлены результаты по положительным тестам, так что данные цифры могут быть слишком оптимистичны
3) Указаны % только НСМ положительных кошек

Тесты

“HCM“ – наследуется по доминантному признаку и имеет позднюю и вариабельную экспрессию. Многие заводчики проводят тесты УЗИ своих кошек на HCM и на PKD (Polycystic Kidney Disease)- Поликистоз почек, так что можно получить данные и по этому заболеванию.

Труд заводчиков Голландии и Бельгии в полном объёме

Доктор Leslie Lyons из «UC Davis California»

Начинает апробацию теста ДНК кошек, который сможет определить носительство гена “cscs” у кошек. Пока этот тест ещё в разработке и на обработку результатов может уйти до 6 месяцев. Доктор проявил заинтересованность в получении ДНК сибирских кошек не только в США, но и в Европе и в России. Шведские заводчики сибирских кошек собираются послать образцы ДНК своих кошек. Для этого необходимо собрать образцы со слизистой оболочки рта. Вот так обстояло дело с проблемой HCM в далеком 2003г. Сразу бросается в глаза зависимость количества заболеваний от популярности породы. Среди других пород, Мейн- Куны обладают просто образцовым здоровьем.

2. Болезни сердечнососудистой системы у кошек Сердечные заболевания могут развиться в значительной мере, пока будут замечены, особенно поражая домашних кошек с «диванным» образом жизни. В таких случаях раннее распознавание клинических признаков может помочь. Котята с врожденными пороками 3 сердца растут медленно, менее активны, имеют одышку и в целом слабую кондицию, а также стучащий сердечный толчок. Если поражена левая сторона сердца, то признаки наиболее часто включают в себя одышку и шумное дыхание. Если поражена правая сторона, то у кошки может быть увеличен живот из-за скопления в нем жидкости. Шунт, нарушающий нормальную циркуляцию крови, и поражения клапанов служат причиной образования сердечных шумов. Шумы – это звуки, возникающие при движении крови под напором через отверстие, которое больше или меньше, чем в норме. Врожденные болезни сердца. Это заболевания, с которыми животное рождается. Встречаемость врожденных болезней сердца довольно низка, только 1-2% котят рождаются с такой патологией. Кошки сиамской породы наследственно предрасположены к некоторым врожденным болезням сердца.
×ФИБРОЭЛАСТОЗ ЭНДОКАРДА.Этот дефект наиболее часто встречается у сиамских и бирманских кошек и характеризуется увеличением стенки левого желудочка и превращением эндокарда в плотную фиброэластическую мембрану. Со временем листки аортального клапана становятся разные по размеру и толщине. Котята с ФЭ могут иметь одышку, иногда дышат с открытым ртом. Эти признаки впервые наблюдают в возрасте от трех недель до четырех месяцев. Может встречаться гибель без проявления клинических признаков. Лечение помогает редко.

×НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО КЛАПАНА. Дефекты митрального и трикуспидального клапанов у кошек встречаются более часто, чем у других видов животных. Кошки могут иметь необычно утолщенные или уродливые клапаны, либо клапаны, неправильно прикрепленные к сердечной стенке. Каждый из этих дефектов приводит к недостаточности функции клапана. При право/левостороннем поражении проявляются соответствующие клинические признаки. Лечение включает в себя фармакотерапию диуретиками для снижения нагрузки на сердце и, возможно, дигиталисом для усиления сердечной мышцы. Во многих случаях владельцы котят обращаются к ветеринару слишком поздно.

×НЕЗАРАЩЕНИЕ БОТАЛЛОВА ПРОТОКА. Боталлов проток – это сосуд, соединяющий аорту с легочной артерией у плода для осуществления кровообращения в обход нефункционирующих легких. Незаращение протока констатируют если соединение между названными сосудами сохранилось после начала дыхания. В норме Боталлов проток анатомически закрывается в течение трех дней после первого вдоха. Если заращения не наступило, признаки наблюдают в возрасте от 1 месяца до 5 лет. Диагноз ставят на основании прослушивания шумов сердца, видимы изменений электрокардиограммы и интерпретации контрастной радиографии сердца. Лечение заключается в хирургическом лигировании (закрытии) протока. Нормальная жизнь кошки может быть продолжена, если операция предпринята своевременно и проток не восстановился. Без оперативного вмешательства прогноз обычно плохой.

×ДЕФЕКТ ПЕРЕГОРОДКИ. Вентрикулярный дефект перегородки означает наличие отверстия между желудочками сердца, в результате которого кровь из левого желудочка попадает в правый (шунт). Это один из наиболее часто встречающихся врожденных дефектов у кошек. Также может наблюдаться атриальный дефект перегородки (отверстие между предсердиями). 4 Часто нет необычных клинических признаков данного заболевания. Если признаки проявляются, то как правило это респираторные осложнения, такие как одышка и кашель. Тесты, используемые ветеринарами для детекции дефекта перегородки включают в себя радиографию легких и сердца, эхокардиографию (ультразвуковой тест) и катетеризацю сердца для селективной ангиографии (форма радиографии, при которой используется радиоконтраст для визуализации кровеносных сосудов и изменений в сердце). Лечение включает в себя диуретики и дигиталис (вещество, которое повышает силу сердечных сокращений и снижает их частоту). Прогноз плохой, если дефект значительный, поскольку хирургический способ лечения пока недоступен для кошек.

×СТЕНОЗ АОРТЫ И ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ. Стеноз это сужение на или вблизи клапана. Аортальный стеноз (сужение аортального клапана) ограничивает ток крови из левого желудочка. Левый желудочек вынужден работать тяжело для обеспечения необходимой циркуляции, что проявляется в увеличении размера сердечной мышцы (гипертрофия). Клинические признаки как при левосторонней недостаточности: затрудненное и шумное дыхание. Пульмонарный стеноз, при котором поражается отверстие легочной артерии вызывает сходный эффект, но со стороны правого желудочка. Признаки свидетельствуют о правосторонней недостаточности: Увеличение живота из-за скопления в нем жидкости. Метод лечения только хирургический. Поскольку для него требуется специальное оснащение и проч. в настоящее время он недоступен.

×ТЕТРАДА ФАЛЛО (четыре одновременных дефекта). Это сложный сердечный порок, включающий пульмонарный стеноз, декстрапозицию аорты (таким образом, что она начинается в межжелудочковой перегородке и принимает в себя артериальную и венозную кровь, гипертрофию правого желудочка и вентрикулярный дефект перегородки. Кровь шунтируется между правым и левым желудочками, минуя легкие. Признаки этого нарушения типично включают в себя исхудание, цианотичность кожи, непереносимость физической нагрузки, замедление роста. Диагностические процедуры, проводимые ветеринарами могут состоять из электрокардиографии, эхокардиографии и радиографии. Лечение может быть консервативным или оперативным. Как всегда хирургический метод требует соответствующего оснащения. Прогноз осторожный.

×ПРАВАЯ ДУГА АОРТЫ. Этот врожденный дефект редко встречается у кошек. В течение эмбрионального развития аорта формируется из правой эмбриональной дуги гораздо реже, чем из левой. В результате чего аорта образуется справа от трахеи и пищевода. Поскольку легочные вены развиваются нормально (над левой стороной трахеи и пищевода), пищевод начинает зажиматься между главными кровеносными сосудами. Рвота является следствием этого ущемления. Хирургически проблема может быть решена. Приобретенные болезни сердца. Это сердечные заболевания, не существующие при рождении, но развившиеся в течении жизни. Они могут быть первичной или вторичной природы.

× АРИТМИИ (нарушения сердечного ритма). Изменения в сердечных электрических импульсах нарушают натуральный ритм сердца, вызывая различные аритмии. Дефицит кислорода в сердечной мышце, нарушения кислотно-щелочного баланса, электролитные нарушения, препараты, токсины и сердечные заболевания могут быть причинами аритмий. В ответ на изменение уровня калия в сыворотке крови возникают большинство сердечных нарушений, связанных с электролитным дисбалансом. Дисбаланс по кальцию, 5 натрию, магнию, водороду также может быть причиной критических нарушений проводимости миокарда. Предсердные и желудочковые экстрасистолы встречаются, когда есть преждевременные электрические импульсы, зарождающиеся вне синусно-предсердного узла (натуральный водитель ритма). Они часто устанавливаются у кошек с гипокалиемией (пониженное содержание калия в сыворотке крови). Гипокалиемия может встречаться при хронических приступах серьезной рвоты или диарреи, либо при избыточной потере калия с мочой (при заболеваниях почек, из-за применения диуретиков или инсулина). Лечение основано на коррекции причины гипокалиемии (например: желудочно-кишечных, почечных проблем) и вливании препаратов калия. Фибрилляция предсердий и/или желудочков встречается, когда сердце генерирует беспорядочные электрические импульсы, предотвращающие полное сокращение сердечной мышцы. Фибрилляция предсердий необычна для кошек, вероятно из-за маленького размера сердца, но если регистрируется, то обычно в связи с гипертрофической кардиомиопатией (увеличение сердечной мышцы). Брадикардия (снижение ниже нормы частоты сердечных сокращений) наиболее часто встречается у кошек с уретральной обструкцией (блокада мочевыводящего тракта). Обструкция является причиной электролитных нарушений (избыток калия) и метаболического ацидоза, который понижает частоту сердечных сокращений. Серьезная брадикардия и нарушения проводимости в этих случаях нужно лечить немедленно во избежание смерти. Тахикардия (повышение выше нормы частоты сердечных сокращений) может быть вызвана гипертиреозом (избыточная функциональная активность щитовидной железы), известными врожденными дефектами и бактериальным эндокардитом (воспаление внутренней оболочки сердца). Тахикардия может быть связана также со страхом, стрессом, анемией и лихорадкой. Обычно снижение сердечного выброса, связанного с аритмиями, приводит к снижению кровотока в мозге, селезенке и почках. Антиаритмические препараты могут помочь в лечении аритмий, но терапия должна быть направлена на коррекцию первопричины аритмии.

×ПРИОБРЕТЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА. Это нарушения, при которых один или более клапанов поражаются первичным патологическим процессом. Они могут быть причиной дегенеративных процессов, системных бактериальных инфекций и хронических зубных инфекций. Заболевание, поражающее клапаны, приводит к утолщению краев клапана и сморщиванию его, что нарушает полноценное закрытие клапаном отверстия и вызывает обратный ток крови. В результате возникает декомпенсированная сердечная недостаточность. Хотя бактериальный эндокардит у кошек встречается нечасто, при его возникновении обычно поражаются левые клапаны. Типичные признаки инфекции включают в себя лихорадку, угнетение и понижение аппетита. Для лечения инфекции вводят антибиотики широкого спектра действия. Если поражения сердца возникают из-за инфекции, ветеринар может прописать сердечные препараты и диуретики для поддержки функции сердца. Прогноз благоприятный, если своевременно начать лечение бактериального эндокардита.

×ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА. Кардиомиопатия. Кардиомиопатия – это первичное заболевание, поражающее сердечную мышцу. Окончательный результат болезни – неспособность сердца компенсировать стресс, сердечная недостаточность. Наследственная патология, 6 вирусные болезни, аутоиммунные механизмы, биохимические нарушения и кормовой дефицит (например: таурина) могут принимать участие в развитии кардиомиопатии. Кардиомиопатии подразделяют на гипертрофическую, расширяющую и сдерживающую. Повышается количество кошек, сердечное заболевание которых не может быть классифицировано внутри только этих трех категорий. Самцы среднего возраста известных пород более предрасположены к кардиомиопатиям. В основном установленные признаки (затрудненное дыхание, хромота или паралич, угнетение и асцит) стали результатом аритмий, декомпенсированной сердечной недостаточности или свертывания крови. На дальнейших стадиях может встречаться коллапс. Это встречается, когда частично или полностью временно приостанавливается дыхание или циркуляция из-за обструкции артериального тока крови. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ или HCM). ГКМ – наиболее частая форма приобретенного сердечного заболевания у кошек, которое преимущественно поражает молодых и средневозрастных самцов. Это увеличение стенки левого желудочка, папиллярных мускулов и перегородки, которое ограничивает размер полости левого желудочка. Этот тип увеличения предотвращает адекватное растяжение сердца для приема крови, поэтому снижается сердечный выброс. Инциденты тромбоза несколько выше, чем при других формах кардиомиопатии. Динамика этого тромбоза напрямую связана с ограничением наполняемости желудочка, которое позволяет крови длительное время задерживаться в левом предсердии, что дает большой шанс для образования сгустков. Признаки, указывающие на ГКМ, включают в себя затрудненное шумное дыхание, угнетение, снижение аппетита и, вероятно, хромоту или паралич задней конечности из-за тромбоза. Прогноз благоприятный, если аритмию и свертываемость крови удается контролировать препаратами. Лечение обычно состоит из отрицательных инотропов (веществ, действующих на силу мышечных сокращений), диуретиков и контрольных доз аспирина. Расширяющая кардиомиопатия (РКМ). РКМ встречается первично у средневозрастных и старых кошек. Также повышена встречаемость РКМ у сиамских, абиссинских и бирманских кошек. РКМ – увеличение всех полостей сердца. Это расширение происходит в результате растяжения мышечных клеток, таким образом стенка сердца истончается и ослабевает. Исследования показали, что дефицит таурина (основная аминокислота) может быть причиной РКМ. Производители кошачьих кормов добавляют источники таурина в соответствии с последними рекомендациями по уровню таурина для кошек. Прогресс заболевания часто приводит к декомпенсированной сердечной недостаточности (ДСН), особенно, если животное не лечили. ДСН характеризуется угнетением и исхуданием из-за снижения сердечного выброса. Если правый желудочек или оба желудочка функционируют согласованно, то жидкость накапливается в грудной полости и минимально – в брюшной. Кардиогенный шок или фатальная аритмия часто бывают причиной смерти при ДСН. Сдерживающая кардиомиопатия (эндокардиальный фиброз). Сдерживающая кардиомиопатия редко встречается у кошек. При этом заболевании фиброзная ткань покрывает сердечную мышцу, вызывая ригидность сердца. Это снижает способность сердца к растяжению и сокращению. Преимущественно поражаются старые кошки. Диуретики и дигиталис могут быть использованы для лечения. Также низкосолевая диета может быть полезна. Длительный прогноз осторожный.

×ДИАГНОСТИКА КАРДИОМИОПАТИЙ. Диагностический, предпринятый ветеринаром, может включать в себя электрокардиограмму, радиографию, биохимическое и гематологическое исследование крови. Эти тесты не могут дифференцировать разницу  между типами кардиомиопатий, они могут лишь дать информацию о жизненных функциях других органов. Эта информация важна для выбора подходящего лечения. Исключительные тесты, такие как эхокардиография и ангиография, которые могут себе позволить прогрессивные ветеринарные клиники или ветеринарные колледжи, могут установить различия между типами кардиомиопатий.

×ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ. Лечение направлено на снижение нагрузки на сердце и улучшение оксигенации крови. Терапевтический режим различается в зависимости от типа и тяжести кардиомиопатии. Также для пациентов может быть полезно низконатриевая диета для предотвращения задержки жидкости. Некоторые препараты, используемые ветеринарами: Фуросемид – диуретик, который прописывают кошкам в случаях отека легких (накопление жидкости в легких). Первичное действие фуросемида – блокада реабсорбции натрия. Дигиталис повышает силу сокращений сердца и снижает частоту. Поэтому препарат используют для контроля при предсердных тахиаритмиях (острая нерегулярность сердечного ритма). Ветеринары олжны соблюдать строгий надзор за дозировкой препарата из-за его токсичности. Острые проявления ее связаны со рвотой, снижением аппетита и диарреей. Вазодилятаторы (нитроглицерин, гидрализин, капоприл и др.) влияют на кровеносные сосуды, обычно снижая их периферическое сопротивление. Этот эффект важен для противодействия сужению сосудов, которое встречается при сердечной недостаточности. Вазодилятаторы могут предотвратить отек легких путем снижения давления в малом круге кровообращения. Пропранолол улучшает наполняемость желудочков удлинением времени предсердной проводимости. В комбинации с дигоксином он снижает частоту сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Пропранолол не должен использоваться у кошек с астмой, брадикардией и некоторыми типами сердечной недостаточности. Добутамин (добутекс) используют при острой сердечной недостаточности внутривенно.

×ВТОРИЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА. Инфекционный миокардит – воспаление сердечной мышцы, вызванное инвазионным или инфекционным агентом, таким как бактерия, вирус, гриб или простейший. Лечение состоит из комбинации диуретика и антикоагулянта.

×ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК. Когда почки поражены, они не могут адекватно функционировать. Эта дисфункция действует и на сердечно-сосудистую систему. Почки вырабатывают эритропоэтин – гормон, стимулирующий образование красных клеток крови. Почечные заболевания снижают выработку эритропоэтина, что приводит к анемии. Анемия стимулирует циркуляторную систему к усилению циркуляции. Когда почки неспособны удалять шлаки, накапливающиеся токсины стимулируют рвоту и диаррею, с которыми вымывается калий. Этот дефицит в дальнейшем отягощается, когда добавленный калий выводится с мочой. В результате гипокалиемия вызывает предсердную и желудочковую экстрасистолию. Гипертензия (ненормальное повышение кровяного давления) развивается, потому что почки не могут выводить из организма адекватное количество натрия. Задержка натрия приводит к задержке жидкости в организме, которая вызывает циркуляторную недостаточность. Хроническая гипертензия является причиной гипертрофии сердца, т.к. сердце должно работать больше в противодействие гипертензии. Лечение включает в себя диуретики для выведения избытка жидкости, пропранолол и вазодилятатор (гидрализин). 8

×ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ЦИРКУЛЯЦИИ. Это сердечно-сосудистые заболевания, которые вызывают повышение сердечного выброса. Сердечный выброс зависит от частоты сердечных сокращений и объема крови, выбрасываемого в аорту при сокращении левого желудочка. К причинам относятся гипертиреоз, тяжелая анемия и артериовенозный анастомоз. Гипертиреоз. У кошек с гипертиреозом образуется избыток гормона тироксина. Тироксин прямо повышает скорость метаболизма и частоту сердечных сокращений. Усиление метаболизма и потребления кислорода при гипертиреозе приводит к образованию избыточного количества тепла, что в свою очередь ведет к расширению сосудов (вазодилятация). В результате кровоток в сосудах усиливается, а частота сердечных сокращений возрастает. Поскольку повышается частота сокращений сердца и потребности периферических тканей в кислороде, работа сердца увеличивается. Некоторый период времени развивается гипертрофия сердца. Приблизительно 50% кошек с гипертиреозом имеют увеличение размеров сердца, установленное при ЭКГ, рентгенографии или эхокардиографии. Анемия. Тяжелая хроническая анемия стимулирует повышеие циркуляции в компенсацию снижения количества эритроцитов (переносчиков кислорода). Это проявляется повышением частоты сердечных сокращений и увеличением диаметра сосудов (вазодилятация). Лечение направлено на коррекцию первопричины. Артериовенозный анастомоз. Артериовенозный анастомоз – ненормальное прямое соединение между артерией и веной в обход капилляров. Врожденный дефект и, реже, проникающее ранение могут быть причинами шунта. Сердечный выброс повышается, если шунтирование приводит к значительному возврату крови в венозное русло. Встречаемость артерио-венозного анастомоза у кошек низка. Лечение состоит в хирургическом закрытии шунта. Если развилась декомпенсированая сердечная недостаточность, необходимо перед хирургическим вмешательством провести соответствующую медикаментозную подготовку.

×БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА. Кошки редко страдают этими болезнями. Инфекционный перитонит кошек (FIP) и декомпенсированная сердечная недостаточность – наиболее распространенные причины приобретенных заболеваний перикарда. Первичное проявление этих заболеваний – тампонада сердца (сдавление сердца жидкостью, наполняющей сердечную сорочку). Это сжимает сердце и снижает его способность к растяжению и сокращению. Эхокардиография в таких случаях является решающей диагностической процедурой. Лечение основано на установлении и ликвидации причины. Первичное ослабление давления в сердечной сорочке можно достичь перикардиоцентезом (аспирация перикардиальной жидкости через прокол иглой). Извлеченную жидкость подвергают анализу для установления причины перикардиальной эффузии. Для лечения могут быть использованы антибиотики, стероиды и диуретики. Хирургическое вмешательство может быть показано для облегчения констриктивного перикардита. Если причиной признан FIP, то прогноз плохой.

×СЕРДЕЧНЫЕ ГЕЛЬМИНТЫ. К счастью, кошки – факультативные хозяева дирофилярий, однако заболевание у них все же может встречаться.

× КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ. Различные проблемы могут поражать кровеносные сосуды, такие как тромбоз кровяными сгустками или повышение кровяного давления в результате гипертензии.

×ТРОМБОЭМБОЛИЯ АРТЕРИЙ. Артерии блокируются кровяными сгустками (эмболами), которые перекрывают просвет. К причинам относятся: кардиомиопатия, врожденные сердечные заболевания, бактериальный эндокардит, травма сердца (например: кардиохирургия, катетеризация, проникающие ранения сердца) или ранения аорты или периферических артерий. Признаки тромбоэмболии артерий проявляются в области обструкции. Например, если блокируется бедренная артерия, то у кошки можно наблюдать хромоту или паралич конечности, кровоснабжение которой пострадало. Если поражается кровоснабжение мозга, то признаки имеют неврологическую природу: наклон головы, дискоординация, внезапная смерть. Тесты, помогающие в диагностике, включают в себя электрокардиографию, ангиографию и биохимическое исследование крови. Лечение зависит от локализации окклюзии и ее причины и может состоять из антикоагулянтов, вазодилятаторов и супрессоров тромбоцитов. Последующие визиты важны для мониторинга прогресса в лечении кошки. Артерииты (васкулиты). Это воспаление стенки артерии, вызываемое вторично под действием инфекционных агентов, таких как FIP, бактериальный эндокардит, сердечные гельминты, Rocky Mountain spotted fever, артритов или лекарств. Признаки зависят от тяжести и локализации поражения артериальной стенки. Обычно начальные признаки включают в себя угнетение, снижение аппетита, потерю веса, повышенную жажду и полиурию, хромоту и боль. Более продвинутые признаки включают неврологические симптомы, прогрессирующую почечную недостаточность, диарею, абдоминальную боль, внезапные кровотечения и изъязвление кожи. Поскольку заболевание мультисистемно, список диагностических тестов, используемых ветеринарами для установления первичной причины, может быть обширным. Лечение зависит от причины. КРОВЬ

×ПОРАЖЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ. Анемия. Анемия – это снижение ниже нормы количества красных кровяных клеток. Она может быть следствием кровопотери, например, при желудочно-кишечном кровотечении, или кровососущих наружных или внутренних паразитов (блохи, hook-worms). Эритроциты могут быть разрушены кровепаразитами (т.е. Haemobartonella, Cytauxzoon), лекарствами, химикатами или иммунными процессами (см. гл. 28). Наиболее важная причина анемий у домашних кошек – недостаточная продукция эритроцитов костным мозгом. Большинство важных депрессивных поражений костного мозга вызывает вирус лейкемии кошек (FeLV), который также может снижать продукцию лейкоцитов и тромбоцитов. Вдобавок к FeLV известные препараты могут снижать функцию костного мозга, например pyrimethamine, используемый для лечения токсоплазмоза, или левомицетин – очень ценный, но токсичный в высоких дозах антибиотик. Неадекватная продукция эритроцитов из-за кормовых дефицитов не распространена среди кошек. Кошки получают достаточно железа при проглатывании грязи во время умывания. Натуральный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты редко встречаются. При геморрагических и гемолитических анемиях трансфузия крови может играть жизнесохраняющую роль пока причина не будет устранена. К сожалению, неадекватная продукция эритроцитов при FeLV необратима, и поэтому прогноз при FeLV-индуцированных 10 анемиях обычно плохой, хотя жизнь пораженных кошек может быть продлена в некоторых случаях гемотрансфузиями и симптоматическим лечением вторичных заболеваний. У FeLV-негативных кошек, чей костный мозг поврежден токсинами или лекарствами, трансфузии крови позволяют выиграть время, в течение которого мозг может восстановиться. Иногда костный мозг отвечает на стимуляцию стероидами и анаболическими гормонами. Если этого не происходит может быть полезна рансфузия костного мозга от кошки-донора.

×ПОЛИЦИТЕМИЯ. Полицитемия – это общее повышение количества эритроцитов в крови, происходящее из-за избыточной деятельности костного мозга. Физиологическая компенсаторная полицитемия может встречаться, как ответ на недостаток кислорода в тканях (например, при легочных или сердечно-сосудистых заболеваниях). Относительная полицитемия встречается, когда объем плазмы снижен и концентрация эритроцитов повышена (при дегидратации). Истинная полицитемия есть миелопролиферативное нарушение неизвестной причины, при котором повышается количество не только эритроцитов, но также лейкоцитов и тромбоцитов. Истинная полицитемия довольно часто встречается у людей, но редко – у кошек. Хороший долговременный контроль у людей состоит в периодическом исследовании крови и кровопускании для поддержания гематокрита около 45%. Когда количество тромбоцитов повышается до уровня, опасного образованием сгустков, тромбозом, эмболией, применяют препараты, оказывающие супрессивное влияние на костный мозг. В редких случаях полицитемия развивается при лейкемии.

×ПАРАЗИТЫ КРОВИ. Haemobartonella felis, Babesia, Cytauxzoon felis разрушают эритроциты. Это разрушение приводит к анемии (см. гл. 30).

×НАРУШЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ. Септицемия (заражение крови). Лейкоциты играют важную роль в защите организма от различных вредных воздействий, особенно против ранений и инфекций. Они быстро мигрируют к месту ранения или к инородному телу, подавляя инфекционные организмы. Когда поражение локальное, ответ также может быть локальным, но при системных инфекциях, особенно если бактерии или их токсины присутствуют в крови (септицемия), общее количество лейкоцитов может остро повышаться с образованием юных форм. В случаях тяжелой септицемии количество лейкоцитов может снижаться ниже нормы – фатальный признак. Хотя лейкоциты часто побеждают инфекцию, длительные инфекции требуют лечения антибиотиками. Часто антибиотики подбираются ветеринарами на основании исследований, поэтому может потребоваться культуральный анализ гноя, ткани или крови с подтитровкой чувствительности к антибиотикам. Редко можно наблюдать аномалии структуры лейкоцитов у кошек при микроскопическом исследовании. Chediak-Higashi sindrome. Этот наследуемый аутосомальный (не половой) рецессивный признак описан у персидских кошек. Нормальные дымчато-голубые персы имеют медно окрашенную радужку. Пораженые персидские кошки имеют желто-зеленую радужку с необычными сплетениями (?). Микроскопически они характеризуются круглыми эозинофильными включениями (гранулами), в которых встречаются нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы. Эти включения не связаны с повышенной чувствительностью пораженных кошек к инфекциям. Однако описана склонность к кровотечениям. Не сообщалось о тяжелых или прогрессирующих клинических заболеваниях у персидских кошек с этим синдромом. Perget-Huet disorder. Это нарушение описано у кошек и характеризуется недостаточностью ядра у сегментных гранулоцитов, которая может приводить к повреждению функции последних. Мукополисахаридоз. Группа врожденных нарушений у кошек, характеризующихся включениями (гранулами) в нейтрофилах и лимфоцитах. Причина заболевания – ферментная недостаточность. 11 Лейкемия. Лейкемия – это форма миелопролиферативного заболевания или рака, которые вызывают злокачественную трансформацию лейкоцитов. Аномальные лейкоциты, неспособные выполнять защитные функции против различных патогенов, репродуцируются в костном мозге в избыточном количестве, заглушая производство эритроцитов. Вирус лейкемии кошек – наиболее частая причина лейкемии (см. гл. 29).

×МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ. Эти нарушения могут вовлекать некоторые типы клеток костного мозга. Их образование обычно приводит к лейкемии, которая характеризуется соответствующей пролиферацией вовлеченных клеток: гранулоцитарной или миелогенной (нейтрофильная группа), эозинофильной или базофильной. Пролиферация эритроцитов (эритремический миелоз) также встречается, как и лейкемии, вовлекающие клетки немедуллярного происхождения (лимфоциты, моноциты, плазматические клетки и тучные клетки. Вирус лейкемии кошек может быть причиной большинства из этих заболеваний. Признаки могут включать слабость, бледность слизистых оболочек, лихорадку, увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, склонность к кровотечениям. Диагностические тесты включают в себя гематологический анализ, FeLV-тест и исследование костного мозга, извлеченного аспирацией. Лечение миелопролиферативных заболеваний у кошек неэффективно. Прогноз при всех формах миелопролиферативных заболеваний плохой. В отличие от лимфосаркомы (лимфомы), которая иногда вылечивается, это не локализованная опухоль, а системное заболевание; химиотерапия и облучение могут быть полезны, но они повреждают костный мозг. Исследуется возможность пересадки кошкам здорового костного мозга на место извлеченной больной ткани.

×НАРУШЕНИЯ ТРОМБОЦИТОВ. Тромбоциты, или кровяные пластинки – дисковидные безъядерные клетки , образующиеся в костном мозге из мегакариоцитов. Они необходимы для правильного образования кровяных сгустков. Поэтому, нарушения тромбоцитов изменяют время свертывания крови. Тромбоцитопения. Преждевременное разрушение или недостаточная продукция тромбоцитов приводит к снижению их количества в циркуляции. Более очевидный показатель тромбоцитопении – капиллярные кровотечения (из десен, из носа) и покрасневшие участки на коже. Также может быть представлена анемия. Диагностические тесты, используемые для дифференциальной диагностики могут включать в себя подсчет количества тромбоцитов, измерение протромбинового времени, полный гематологический анализ, исследование аспирата костного мозга, различные иммунологические тесты (например: антинуклеарные антитела, ревматоидные факторы) и тест Кумбса. Первичное лечение направлено на контроль за кровоточивостью. Переливание крови может быть необходимо на этой стадии. Препараты, используемые для лечения, включают кортикостероиды и другие имуносупрессивные лекарства, стимулирующие образование тромбоцитов. Спленэктомия может быть полезна в лечении, поскольку селезенка – главный участок, на котором происходит деструкция тромбоцитов и образование антитромбоцитарных антител. Последующее наблюдение необходимо для мониторинга прогресса лечения. Рецидивы могут возникать внезапно, на почве вакцинации живыми вирус-вакцинами, инфекций, течки или беременности. Иммунологическое разрушение тромбоцитов (происходит в результате реакции «антиген-антитело» против тканей хозяина) у кошек встречаются менее часто, чем у собак. Причиной такого нарушения может быть аутоиммуное заболевание, такое как красная системная волчанка, опухоли или инфекции. 12 Неиммунологическое разрушение тромбоцитов или ранения тромбоцитов может быть вызвано вакцинацией живыми вирус-вакцинами, сосудистыми заболеваниями, известными препаратами и инфекционными агентами (Rocky Mountain spotted fever). Снижение продукции тромбоцитов может быть вызвано супрессией костного мозга, вирусом лейкемии кошек, химическими токсинами, иммунологическими нарушениями или радиацией. Из диагностических тестов исследование костного мозга является определяющим для этой патологии. Тромбоцитоз. Это ненормальное повышение количества циркулирующих в крови тромбоцитов. Тромбоцитоз может быть вызван миелопролиферативными нарушениями, ревматоидным артритом, циррозом печени, злокачественными опухолями, остеомиелитом или выбросом тромбоцитов из селезенки. Признаки и диагностические тесты такие же как для тромбоцитопении, конечно результаты тестов противоположные. Лечение направлено на первопричину.

×СМЕШАННЫЕ НАРУШЕНИЯ КОАГУЛЯЦИИ. Нарушение механизма свертывания крови редко наблюдают у кошек. Врожденные дефекты у кошек могут быть вызваны дефицитом VII и XII факторов свертывания. В таких случаях образование сгустков крови недостаточное и кровотечения могут повторяться (гемофилия). Наиболее эффективно это состояние лечат трансфузией цельной крови или плазмы. Печени требуется витамин К для производства VII, IX и X факторов свертывания. Родентициды, содержащие кумарины или инданедион могут разрушать витамин К, что приводит к кровотечениям. Уличные кошки более восприимчивы к отравлению родентицидами, поскольку они имеют более реальную возможность поедания отравленных грызунов. Лечение состоит во введении витамина К в течении нескольких дней. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) – вторичное осложнение различных нарушений. При ДВС факторы коагуляции активируются первичной причиной, что приводит к образованию мелких сгустков в артеиолах. Организм отвечает продукцией химически вызванного плазминогена, который растворяет сгустки. В процессе растворения образуются антикоагулянты. Конечный результат – геморрагии. Лечение ДВС направлено на корекцию установленной причины. Любое из вышеназванных заболеваний может приводить к смерти. Вы уверены в правильной диагностики возникшего заболевания вашего животного?

3. Давайте посмотрим, а в чем причина подобного заболевания у человека, так как геном человека ближе всего оказался геному домашней кошки Определение «кардиомиопатии» является собирательным для группы идиопатических (неизвестного происхождения) заболеваний миокарда, в основе развития которых лежат дистрофические и склеротические процессы в сердечных клетках – кардиомиоцитах. При кардиомиопатиях всегда страдает функция желудочков сердца. Поражения миокарда при ИБС, гипертонической болезни, васкулитах, симптоматических артериальных гипертензиях, диффузных болезнях соединительной ткани, миокардитах, миокардиодистрофии и других патологических состояниях (токсических, лекарственных, алкогольных воздействиях) являются вторичными и рассматриваются как специфические кардиомиопатии, вызванные основным заболеванием. 13 ♦Классификация кардиомиопатий

⇒ По анатомическим и функциональным изменениям миокарда различают несколько типов кардиомиопатий:

•дилатационную (или застойную);

•гипертрофическую: асимметричную и симметричную; обструктивную и необструктивную;

•рестриктивную: облитерирующую и диффузную;

•аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию.

♦Причины кардиомиопатий Этиология первичных кардиомиопатий на сегодняшний день до конца не изучена. Среди вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий, называют:

•вирусные инфекции, вызываемые вирусами Коксаки, простого герпеса, гриппа и др.;

•наследственную предрасположенность (генетически наследуемый дефект, обусловливающий неправильное формирование и функционирование мышечных волокон при гипертрофической кардиомиопатии);

•перенесенные миокардиты;

•поражение кардиомиоцитов токсинами и аллергенами;

•нарушения эндокринной регуляции (губительное воздействие на кардиомиоциты соматотропного гормона и катехоламинов);

•нарушения иммунной регуляции.

Как мы видим одной из вероятных причин проявления кардиопатии предположительно является наследственность. Ниже приводим материал, который беспристрастно освещает правду о генетических тестах на современном этапе развития науки. Статья приведена в отношении человека, ведь для решения человеческих проблем выделяется несоизмеримо больше денег, чем для исследования проблем животных. Так как генетически на земле все земные организмы отличаются друг от друга в пределах 3-4% считаем возможным экстраполировать доводы изложенные Юрием Аульченко и на животных.

4. Правда о генетических тестах.

Популярность генетического тестирования в России и за рубежом создает в обществе стойкий миф о возможностях предсказания появления сердечных, онкологических и других заболеваний. Доктор биологических наук Юрий Аульченко в лекции на «Газете.Ru» выступил против пропаганды всесилия генетических тестов и рассказал, каким из них и насколько можно верить, а какие – считать откровенной коммерцией.

♦Генетические тесты можно разделить на две основные группы: тесты на определение наличия мутаций для так называемых менделевских заболеваний и для сложных (комплексных) заболеваний. Менделевские заболевания, при которых наличие мутации в большинстве случаев приводит к возникновению заболевания, более просты для разработки тестов, и достоверность этих тестов очень высока. В случае комплексных заболеваний ситуация гораздо более сложная. Риск таких заболеваний может повышаться как наличием мутаций в определенных генах, так и в результате воздействия факторов окружающей среды; наличие отдельной мутации в гене или присутствие средового фактора риска приводит к заболеванию не всегда. Большинство распространенных заболеваний – рак груди, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, инсульт, остеопороз и так далее — являются комплексными. Для комплексных заболеваний первый шаг научной проверки теста — убедиться, что изменения в гене влекут за собой появление конкретной болезни. На этом шаге важна проверка статистической значимости такой связи: ведь по многим видам заболеваний еще нет достаточно весомых исследований, чтобы на их основе достоверно показать связь между наличием мутации и риском заболевания. Многие тесты для распространенных заболеваний на рынке медицинских услуг не имеют ни доказательной научной базы, ни убедительной статистической выборки. Все это говорит, к сожалению, о весьма невысоком качестве подобных услуг, которые сегодня позиционируются, как передовые достижения медицинской генетической науки, как современная персонализированная медицина. Кроме того, для любых клинических тестов, в которых уже подтверждена зависимость риска развития заболевания от конкретных изменений в геноме, есть очень важное понятие, характеризующее качество классификации, которое измеряется «площадью под кривой». Она строится, в частности, как раз на объеме набранной статистики результатов исследований. Площадь под кривой — это вероятность отличить на основании проведенного теста больного человека (или того, который заболеет) от здорового. Если этот показатель равен 0.5, то вероятность ошибки — 50%. С таким же успехом можно просто бросить монетку и сэкономить немалые средства. Более высокие показатели (от 0.8 и выше), как ни парадоксально, тоже еще не являются поводом для тестирования, по крайней мере в рамках страховой медицины. Во- первых, необходимо понимать, излечима ли искомая болезнь. Например, существует достаточно достоверный тест, определяющий риск наступления слепоты в старческом возрасте. Но превентивного лечения этого заболевания пока не существует, медицина не знает способов даже отодвинуть срок его наступления. Следовательно, и осмысленности у данного теста нет, кроме как для той группы пациентов, которые готовы принять и использовать информацию о том, что вскоре они необратимо ослепнут. Не в последнюю очередь смысл тестирования зависит от наличия и стоимости профилактической терапии и от источника покрытия расходов. Одно дело, когда их покрывает государство или добровольное медицинское страхование, и совсем другое – когда вы платите из собственного кармана. Примером в защиту генетического тестирования может служить весьма дорогостоящий в Европе тест, определяющий с достоверностью 90% риск возникновения семейных (менделевских) форм рака груди. При высоком риске пациентка имеет возможность удалить грудь до появления заболевания или принять другие превентивные меры (например, более частое маммографическое обследование). В ряде европейских стран расходы на этот тест стоимостью тысячу евро покрывает страховая медицина. Разумеется, этот тест, как и любые генетические обследования, назначается не массово, а при наследственной склонности, которую определяют, выявив случаи данного заболевания среди родственников пациента. На сегодняшний день проще перечислить примеры имеющихся достоверных тестов, чем составлять обширный список сомнительных коммерческих услуг. Большинство хороших 15 тестов созданы для редких болезней. Надежно научились давать прогноз семейных форм болезни Альцгеймера, ранних семейных форм онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний. Так как такие формы редки, проведение генетических тестов не имеет смысла, если в семье не наблюдались случаи раннего возникновения данного заболевания. Выявление ненаследственных (спорадических) форм рака в последние годы немного смещается в сторону большей достоверности, но вероятность ошибки в их прогнозах еще велика, поэтому ученые оценивают их эффективность осторожной формулировкой «тест имеет потенциал». Это значит, что статистика пока невелика, но спустя годы достоверность теста может заметно увеличиться. Ненаследственные (приобретенные) инфаркты и инсульты генетические тесты пока предсказать не способны. Генетические тесты могут быть эффективны для подбора вида препаратов или их дозирования. Например, для лечения рака легких в США одобрены 4 лекарства, которые назначают после проведения генетических тестов. Еще одним примером является лечение инсулинозависимого диабета первого типа. По статистике, около 5% пациентов с таким диагнозом можно лечить таблетками: они не нуждаются в инъекциях инсулина. С высокой достоверностью этих пациентов можно выявить с помощью генетического тестирования или с использованием биомаркеров гликозилирования. Существуют эффективные генетические тесты для определения персональной дозы варфарина — разжижающего кровь препарата, который постоянно принимают пациенты после сердечно-сосудистых операций для профилактики образования тромбов. Необходимая дозировка у разных пациентов иногда отличается в разы. При этом слишком большое разжижение крови может вызвать сильное внутреннее кровотечение. Для некоторых ВИЧ-инфицированных пациентов смертельно опасен один из препаратов, предотвращающих развитие СПИДа, — генетический тест позволяет выявить и эту группу пациентов. Персонализированная медицина и генетическое тестирование действительно играют большую роль в диагностике и лечении. Но как ученого-генетика меня пугает то, что научные результаты, многие из которых не подтверждены клинической практикой и статистикой, ставят на коммерческие рельсы, внедряя на рынок медицинских услуг то, что не доказало своей эффективности. С одной стороны, как правило, это всего лишь прогностический тест, который может нанести прямой вред только кошельку пациента, но не его здоровью. Однако ситуация представляет серьезную опасность для будущего медицинской генетики. Если большинство генетических тестов, за которые сегодня платят пациенты, не подтвердят своей эффективности, это может когда-нибудь привести к полному отказу лечебных учреждений от данного метода. Вместо того чтобы развивать это направление, его начнут сокращать. Причем в первую очередь от этого пострадают те, кому этот вид диагностики мог бы действительно помочь. Чтобы разобраться в этом хаосе правды, полуправды и выдумки, я разделил все генетические тесты на три категории.

•Первая – это тесты, подтвержденные научно и многократно проверенные практически. Кроме того, эти тесты имеют экономический смысл: например, на основании их можно назначить превентивное лечение, которое дешевле, чем лечение заболевания.

•Вторая группа – это тесты, имеющие хорошую научную основу, но мало проверенные практически или, возможно, не имеющие смысла в рамках страховой медицины (например, нет лекарства и способа замедлить наступление заболевания или лечение дешевле, чем диагностика).

•И третья – абсолютно бездоказательные. Для простоты понимания назовем первую группу «хирургия», то есть область медицины, где врач несет полную ответственность за диагноз: либо вы удаляете воспалившийся аппендикс, либо получаете перитонит и летальный исход. Третья группа явно претендует на звание «уринотерапия», которой по собственной инициативе (и под свою ответственность) лечится определенная группа пациентов, свято верующая в ее эффективность. Во второй есть более или менее работающие тесты, а есть совсем еще слабо проверенные. Эта категория более размыта и требует очень разборчивого подхода. Но кто должен разбираться?

Организовать четкое разделение можно только на уровне всего здравоохранения, включив первую группу тестов в услуги, оплачиваемые обязательным медицинским страхованием, вторую – в добровольное страхование (ДМС), когда страховая компания, опираясь на научные и клинические данные и оценив риски, сама решает, за что она готова платить. Третью же группу тестов можно оставить при условии, что пациент будет оплачивать их самостоятельно. В Европе эта система устроена именно так и хорошо балансирует на реальной возможности конфликта государства, врачей, пациентов и страховых компаний. Врачам нужна оплата услуги, а государству и страховой компании – здоровый гражданин/клиент и экономия затрат. Вовремя не выявить диагноз – последует дорогое лечение. Поставить диагноз, которого нет – расходы на ненужное лечение. Поэтому, если тест входит в список обязательного страхования, в Европе можно быть уверенным в его эффективности. Когда он входит в список услуг ДМС, ответственность за его качество берет частная страховая компания, которой невыгодно платить за шарлатанство, рискуя репутацией. За остальные тесты отвечает сам пациент: он волен тратить свои деньги как ему угодно. Пока в России нет такой системы, пациент рискует по назначению врача купить услугу «уринотерапии». Ведь генетические обследования пока не входят в обязательную страховку. Вдвойне обидно, что для организации такой системы в нашей стране вполне достаточно квалифицированных специалистов по медицинской генетике, способных отделить зерна от плевел. Очень хочется верить, что их знания в обозримом будущем все-таки послужат отечественному здравоохранению. Те, кто прочитают статью поймут, что заболевания сердца относятся к так называемым комплексным. Для комплексных заболеваний первый шаг научной проверки теста – убедиться, что изменения в гене влекут за собой появление конкретной болезни. На этом шаге важна проверка статистической значимости такой связи: ведь по многим видам заболеваний еще нет достаточно весомых исследований, чтобы на их основе достоверно показать связь между наличием мутации и риском заболевания. Многие тесты для распространенных заболеваний на рынке медицинских услуг не имеют ни доказательной научной базы, ни убедительной статистической выборки. Вопрос имеем ли мы убедительную статистику по смертности, но даже не по смертности а подтвержденных УЗИ или Эхо ЭКГ в зависимости от результатов тестирования заболеваний производителей и котят полученных от производителей с диагностикой N/HCM и HCM /HCM? 17 Мы таких статистических данных в нашей стране не нашли, кроме данных приведенных на http://mainecoon-portal.ru/forum/index.php?topic=8255.msg88930#msg88930 и, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21051304, но согласиться с этими данными категорически не можем, т.к. они не подтверждены клиническими исследованиями УЗИ или Эхо ЭКГ и смертностью животных и прямо противоречат проведенным научным исследованиям. Опрос тех питомников, в которых заводчик уже кастрировал и вывел из разведения животных с HCM/HCM показал, что до настоящего времени животные ЖИВЫ!!!! Никаких изменений в сердце у таких животных не обнаружено. Не успокоившись, мы решили попробовать отследить судьбу котят полученных от этих животных и знаете, что самое обескураживающее? Ни одно из животных (а некоторым уже более 8 лет) никогда не имело ни каких проблем с сердцем. Посещение западных форумов любителей кошек привело к тому, что обнаружились сообщения о заболеваний животных имеющих тест на HCM – N/N.

Вывод:- Все это больше смахивает на хорошо продуманную коммерческую акцию сопоставимую с истерикой по поводу птичьего гриппа и свиного гриппа. У нас нет достоверной статистки, подтверждающей связь смерти животного и наличия у него дефектного гена, напротив, имеющаяся статистика говорит о том, что внезапной смерти с ПОДТВЕРЖДЕННЫМ ВСКРЫТИЕМ ДИАГНОСТИ ОТ НСМ были животные, имеющие DNA тест N/N. Все в совокупности позволяет с высокой степенью уверенности заявить о том, что достоверных данных о причинах внезапной смерти животных мы пока не имеем.

Научные статьи:

Статья из Университета животных Гиссена от 06.02.2008
Статья из Университета животных Гиссена от 06.02.2008 Новое генетическое тестировании HCM на присутствие двух генов HCM было проведено в небольшой ветеринарной клинике Университета Людвига Максимилиана в Мюнхине с использованием немецких кошек мейн-кун. Результаты показали, что генетический тест не гарантирует никаких результатов. Проведенные исследования показали, что мейн- куны с HCM (гипертрофическая кардиомиопатия) заболеванием столь же часто имели положительный результат на наличие генов, как мейн-куны без HCM заболевания. Таким образом, инвестиции в генетические тесты себя совершенно не оправдывают. Ниже мы приводим результаты исследования, которые были представлены на прошлой неделе в контексте лекции на специализированном конгрессе для ветеринаров по генетической связи A31p и A74T – Полиморфизма с кошачьей гипертрофической кардиомиопатией у Мейн-кунов. C.Шайнер, K Вебер, K.Хартмен, Г.Весс, отделение кардиологии медицины мелких животных Университета Людвига Максимилиана в Мюнхене. Введение: гипертрофическая кардиомиопатия(HCM) является наиболее распространенной кошачьей болезнью сердца с аутосомно- доминантным наследованием и различной пенетрантностью. A31p и A74T- Полиморфизм (ОНП) гена сердечного миозин-связывающего протеина-С3 (MYBPC 3), рассматривается в настоящее время как причинна мутации у кошек Мейн-кун. На практике ультразвуковая диагностика зачастую не совпадает с генотипом. Со стороны заводчиков, также как и со стороны ветеринаров, неясно, как поступать с кошками со здоровой сердечнососудистой системой при положительном генетическом анализе. Таким образом, целью работы было выведение клинических связей обоих полиморфизмов ( A31p и A74T), а также оценки клинической достоверности уже имеющихся генных тестов. Материал и методы: 83 кошки мейн-кун и 68 кошек разных пород приняли участие в исследовании. Самки животных должны были быть старше 36 месяцев, самцы старше 24 месяцев. Фенотипы “здоровое сердце” или “HCM” должны были ясно определяться. Фенотипирование проводилось посредством ультразвуковой диагностики сердца, генотипирование, посредством генного анализа “Taqman® Genotyping Assays”. Результаты: 21,13% животных со здоровым сердцем имели положительные результаты в генетическом испытание на наличие A31p и 32,84% для A74T-ОНП. 75% группы с HCM имели жизнеспособный аллель относящийся к гену A31p и 50% относящийся к гену A74T-SNPs. Периодичность аллелей значительно не отличалась между различными группами фенотипов. На основе имеющейся для исследования популяции не было обнаружено, что имеющиеся в настоящее время генетические тесты имеют прогностическую ценность. Компьютерный анализ белка показал, что эффект полиморфизма на белок характеризуется, как неопасный. Полиморфизм A31p встречается и у других пород кошек.

  • Выводы:

У обследованной группы животных не было найдено связи между HCM и исследованными полиморфизмами. Золотое правило для разведения заключается в ежегодном ультразвуковом исследование сердца.

Кошачье сердце, Доктор Ян-Герд Крескен
Кошачье сердце, Март/2010 Д-р Ян-Герд Крескен, кардиолог Гипертрофическая кардиомиопатия (HCM) является наиболее распространенной болезнью сердца у кошек. Это приобретенный порок сердца, который определяется генетически. Д-р Ян-Герд Kresken сообщил о текущем состоянии по диагностике HCM у кошек и исследует вопрос о том, что принесли генетические тестирование в последние четыре года. HCM обычно проявляется только тогда, когда кошки уже находятся в разведении. В ветеринарной кардиологии существует несколько способов диагностики HCM у кошек. Помимо классических методов, таких как аускультация, рентген, ЭКГ, имеется эхокардиография с ее различными техническими опциями, начиная от двумерных изображений высокого разрешения сердечной мышцы с помощью доплера, тканевый доплер и стресс-анализ как признанный золотой стандарт. Генетическое тестирование Приведенные классические методы диагностики HCM были дополнены в начале 2006 года генетическим анализом. Начальным исследованием ответственных генов для HCM стала работа доктора Kittleson, который постулировал аутосомно- доминантное наследование HCM в 1999 году у мейн-кунов со 100% пенетрантностью. Американские кардиологи, доктор Мерса и д-р Kittleson нашли в 2005 году в своей американской популяции мейн-кунов, так называемую A31p мутацию (генн I) в MYBPC3 гене. В 2007 году Нюберг и коллеги обнаружили точечную мутацию A74T (Генн II), – в кодоне 74 сердечного MYBPC3 гена. Также в 2007 году д-р Мерса обнаружила у кошек Рэгдолл путем секвенирования ДНК, точечную мутацию в кодоне 820 сердечного гена MYBPC3. Группа была небольшой 21 рэгдолл с фенотипически диагностированным HCM.

⇒Факты о состоянии дел в генетических тестах HCM у кошек Наследование – Аутосомно-доминантное наследование доказано или предполагается:

• Мейн-кун
• Американская короткошерстная
• Британская короткошерстная – Порода имеет предрасположенность:
• Мейн-кун
• Американские и британские короткошерстные
• норвежские и Сибирская лесная кошка
• персидские
• Ragdolls
• Бурман
• Бирюзовый Ван
• Шотландская вислоухая
• сфинкс Мутации гена – только три мутации известны в настоящий момент:
• A31p
• A74T
• R820W
Частота мутаций генов в разных странах Исследования д-р Кэтрин Мерса, Университет штата Вашингтон, показывают, что 33,6% кошек популяции мейн-кунов в США являются носителями мутации A31p. В исследовании, проведенном в нашей группе кардиологии-DKG DVG с 2007 года было установлено, что у 30% из 119 кошек Мэйн-кун со здоровой сердечно-сосудистой системой был положительный генетический тест на A31p-ОНП. В недавно опубликованной работе Университета Бристоля показана распространенность A31p у 193 мейн-кунов и R820W у 898 кошек рэгдолл, процент для обоих пород составил 30% генетически положительных кошек от их общего числа. Это означает, что мутации гена присутствуют в каждом третьем мейн-куне (A31p) или рэгдолле (R820W).

⇒Примечание:наличие мутации у кошки не означает, что она автоматически заболеет HCM! Через несколько месяцев после запуска первыхгенетических тестов и когда первоначальная эйфория прошла, возникли обоснованные сомнения в предсказательной силе генетического тестирования.
Взаимосвязь генотипа к фенотипу HCM: “Что то здесь не так”.

  • Есть две причины для этого:

Кошки с гомозиготным результатом теста (HCM/ HCM) здоровы? Доктор Kittleson описал аутосомно-доминантное наследование со 100% пенетрантностью. Доказательством этому было 33% мертворожденных котенка, которых он считал гомозиготами. В общей сложности у 45% этой популяции кошек был поставлен диагноз HCM, на основе этого он предположил, что они были генетически гетерозиготными. Результаты в пределах этой популяции кошек были неубедительными. После проведения генетического тестирования, вдруг обнаружились гомозиготные кошки с HCM, которые выживали! Этот простой факт приводит к выводу, что ген может иметь у этих кошек не 100% пенетрантность или достаточную выраженность.

У кошек с генетически отрицательным результатом теста (N / N) на УЗИ обнаруживали заболевание! В течение четырех лет регулярно наблюдали фенотипически больных кошек мейн-кун, которые давали отрицательный результат на оба известных гена. В недавней публикации замечательной женщины Шайнер ( Университет животных Гиссена от 06.02.2008) высказаны, сомнения в ценности имеющихся генных тестов на HCM у кошек.

  • A31p (Gen I)

83 мейн-куна из южной Германии были протестированы на A31P мутации. У 21,7% из них генетический тест был положительным, у 78,3% отрицательным. У 83,3% кошек генетический тест которых был положительным, фенотипический тест ультразвуком был отрицательным. Только у 16,7% кошек с положительным генетическим тестом ультразвуковое обследование дало положительный результат. Среди кошек мейн-кун с генетически отрицательным результатом у 13,9% HCM было диагностировано с помощью ультразвука. Возраст обследованных животных был около 5 лет, цифры достаточно показательны.

⇒Примечание: Только одна из пяти кошек с генетически положительным тестом имела больное сердце.

  • A74T (Gen II)

A74T мутация была обнаружена у 35,4% из 79 мейн- кун. У 78,6% этих кошек на эхокардиографии не было обнаружено HCM. С другой стороны у 76,5% кошек, страдающих от HCM, были обнаружены нормальные аллели G/G, что говорит о том, что есть и другие причинных мутаций или другие факторы приводящие к заболеванию.

⇒Примечание:Три четверти кошек, страдающих от HCM, генетически были ничем не примечательны!

Из-за того, что полиморфизм A74T (Gen II) гена MYBPC3 в данном исследовании, как и в других исследованиях, так же часто обнаруживался как у кошек Мэйн-кунов, так и у кошек других пород, данный полиморфизм не может быть мутацией присущей только мейн-кунам. Кроме того, не обнаружено связи по возрастанию тяжести заболевания, если полиморфизмы A31P (Gen I) и A74T (Gen II) присутствуют у кошки одновременно. Таким образом, можно предположить, что HCM является генетически комплексным заболеванием. Ультразвуковое обследование сердца (эхокардиография) Эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца) и его различные варианты применения (Доплер, Тканевый Доплер, стрессовое и стрессовое/скорости) является лучшим методом для обнаружения гипертрофии сердечной мышцы по фенотипу. Конечно, есть и другие сердечные процедуры наблюдения сердца, не менее важные. ЭКГ и рентгенологического обследования в контексте раннего выявления HCM не эффективны.

Ультразвуковое обследование является очень чувствительным способом обнаружения наличия гипертрофии, при этом не исключает наличие диагноза у кошек, с генетически отрицательным результатом и последующего возникновения данного заболевания.

⇒Примечание:ЭКГ и рентгенологическое обследование для раннего выявления HCM не пригодны.

Основное требование – в дополнение к опыту эксперта – это преобразователи с высоким разрешением (7,5-10 МГц) и высокой частотой кадров. Гипертрофия может быть представлена в виде симметричных и асимметричных утолщений сердечной стенки и папиллярных мышц. Почти всегда, поражен левый желудочек. Диагностика основывается на измерение толщины стенки в диастоле, в фазе расслабления сердечной мышцы. Первое, сердечная мышца на двухмерном изображении оценивается в нескольких плоскостях. Затем M-режим измерений диастолической толщины стенки для определения стандартного уровня. Для симметрично-распределеной гипертрофии, увеличение толщины стенки может быть измерено и классифицировано. Предел для нормальной толщины стенки составляет 5,5 мм. Величина между 5.5 и 6,0 мм, говорит о сомнительных (двусмысленных) результатах. Это связано с тем, что в литературе присутствуют две различных величины для нормального значения толщины стенки сердца у кошек.

⇒Примечание: Более трудно измерить асимметричную (местную) или папиллярную гипертрофию стенки мышцы за пределами стандартных уровней и классификаций. Для этого требуется опытный специалист кардиолог.

Ультразвуковое обследование сердца на гипертрофию имеет очень высокую чувствительность. То есть, если мы видим значительное утолщение стенок на ультразвуке, то гипертрофия присутствует у кошки. Гипертрофия является либо результатом первичного генетического дефекта (HCM) или вторичной реакцией на увеличение артериального давления и (или) гормональных изменений. Вторичная гипертрофия почти всегда (все ячейки равномерно направлены внутрь) проявляется в виде концентрических симметричных утолщения всех ячеек.

  • Рекомендации по охране здоровья.

Ветеринарные генетические исследования, несмотря на почтенный результат, к сожалению, не смогли предложить генетический тест, который был бы полезен в племенной работе. Генетические тесты, доступные в настоящий момент, могут обнаруживать только мутации гена I (A31p) и только у Мейн-кунов, которые относятся к популяции Dr. Kittleson. Эти генетические тесты (Gen I и II) для других пород по обнаружению у них HCM (см. выше) не применимы. Для животных, которые участвуют в разведении, рекомендуется регулярное ультразвуковое исследование сердца. По юридическим причинам (§ 11b МПУ), обследование должны быть произведено до того как животное будет допущено к разведению. Затем мы рекомендуем повторять обследование раз в 1-2 года. Периодичность осмотров зависит от результата. Лечение HCM Не существует препарата, который замедляет тенденцию к гипертрофии. Заторы, особенно гиперкоагуляция и образования тромбов в крови, видны только с помощью ультразвука, это обследования должно проводиться одновременно с терапией.

⇒Выводы: HCM заболевание у кошек это комплексное заболевание, причиной которого может быть множество факторов.

Генетическая мутация обнаруженная в трех из двухсот генов не может считаться достоверным признаком обязательности развития HCM, статистических достоверных данных причинно-следственной связи наличия мутации и смерти животного ни на западе ни у нас не выявлено. Какие либо выводы можно будет сделать не ранее чем через десять лет накопления статистических данных, подтвержденных правильной диагностикой причин смерти животного. Для заводчиков считаем правильным обратить внимание не на наличие гено-тестов, это пыль в глаза и самообман, а на ответственное понимание того, что у них происходит в питомнике. Задуматься должны те, у кого присутствует большое количество мертворожденных котят, выкидыши, рождение недоразвитых и уродов, ранняя смертность после семи дней до трех месяцев. Каждый питомник должен отслеживать, стараться отслеживать судьбу своих питомцев. Особое значении имеет разъяснение новым хозяевам как должно содержаться животное, как его следует кормить, какое медицинское наблюдение и лечение должно быть обеспечено. К сожалению, мы имеем случаи, когда владелец кормит котенка кашами, овощами, борщами и прочими ядовитыми для кошачьих продуктами. Попытки объяснить то, что поджелудочная у кошек работает иначе, чем у человека, редко находят понимание. Ну, никак не хотят люди понимать того, что в природе кошка на коров не охотится, на рыбалку не ходит, морковку с грядок не ворует, пшеницу себе на зиму не запасает, луга и леса химикатами не чистятся ну и т.п

⇔Причинно-следственной связью развития HCM и прочих патологий считаем следующую схему:

 стресс

  • снижение иммунитета
  • вирусная инфекция
  • бактериальное заражение клеток пораженных вирусом
  •  вторичные осложнения различных органов токсинами организма кошки
  • развитие патологий
  • преждевременная смерть животного.

Стресс это не правильное содержание, питание, уход. Если животному что то не нравится, не насилуйте его, не ублажайте собственное тщеславие. Помните, что самым сильным на земле в отношении различных заболеваний является человек. Домашние животные, за редким исключением, могут заразиться и умереть от простой царапины, от перемены места жительства, от расставания и пр. неблагоприятных факторов. Различаем два вида стресса, негативный и положительный . Некоторые виды негативного мы перечислили выше, к положительному относятся охота, умеренная игра, холод, регулируемый голод, правильное кормление …

Популярная статья-Тест на HCM
Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (HCM) В последний год в Российском кошачьем сообществе началась истерия по вопросу HCM. Популярность генетического тестирования в России и за рубежом создает в обществе стойкий миф о возможностях предсказания появления сердечных, онкологических и других заболеваний. Доктор биологических наук Юрий Аульченко в лекции на «Газете.Ru» выступил против пропаганды всесилия генетических тестов и рассказал, каким из них и насколько можно верить, а какие – считать откровенной коммерцией. Генетические тесты можно разделить на две основные группы: тесты на определение наличия мутаций для так называемых менделевских заболеваний и для сложных (комплексных) заболеваний. Менделевские заболевания, при которых наличие мутации в большинстве случаев приводит к возникновению заболевания, более просты для разработки тестов, и достоверность этих тестов очень высока. В случае комплексных заболеваний ситуация гораздо более сложная. Риск таких заболеваний может повышаться как наличием мутаций в определенных генах, так и в результате воздействия факторов окружающей среды; наличие отдельной мутации в гене или присутствие средового фактора риска приводит к заболеванию не всегда. Большинство распространенных заболеваний – рак груди, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, инсульт, остеопороз и так далее — являются комплексными. В марте 2010 года выходит статья «Кошачье сердце» ведущего кардиолога Германии доктора Ян-Герд Крескена (Cat heart, March/2010 by Dr. Jan-Gerd Kresken, Cardiologist). В своей статье, анализируя предыдущие исследования и собственный опыт, накопленный за годы работы, доктор Ян-Герд Крескен приходит к выводам о том, что наличие мутации у кошки не означает, что она автоматически заболеет HCM! После проведения генетического тестирования вдруг обнаружились гомозиготные кошки с HCM, которые клинически были здоровы! Этот простой факт приводит к выводу, что ген может иметь у этих кошек не 100% пенетрантность или достаточную выраженность. У кошек с генетически отрицательным результатом теста (N/N) на УЗИ обнаруживали заболевание! В течение четырех лет доктор Ян-Герд Крескен и коллеги наблюдали регулярно фенотипически больных кошек мейн-кун, которые давали отрицательный результат на оба известных гена. В качестве рекомендаций доктор Ян-Герд Крескен пишет, что существующие ветеринарные генетические исследования, несмотря на почтенный результат, к сожалению, не смогли предложить генетический тест, который был бы полезен в племенной работе. Генетические тесты, доступные в настоящий момент, могут обнаруживать только мутации гена I (A31p) и только у Мейн-кунов, которые относятся к популяции Dr. Kittleson. Эти генетические тесты (Gen I и II) для других пород по обнаружению у них HCM не применимы. Для животных, которые участвуют в разведении, рекомендуется регулярное ультразвуковое исследование сердца (эхо ЭКГ). В октябре 2012 года мы связались с доктором Герхардом Весом, чтобы узнать, какие в настоящий момент имеются наиболее свежие исследования по HCM. Доктор Герхард Вес ответил нам, что никаких новых исследований, касающихся генетического тестирования в настоящее время нет. Но работа в этом направлении ведется и есть несколько других исследований, касающихся HCM у кошек с использованием биомаркеров. Результаты пока не опубликованы. О генетическом тесте на НСМ В ветеринарной клинике при университете имени Людвига Максимилиана в г. Мюнхене было произведено исследование по отношению двух имеющихся в Германии генетических тестов на (HCM) у Мэйн-кунов. Результаты показали, что Мейн-куны как с заболеванием HCM, так и без него дают так же часто положительный результат в генетическом тесте на HCM. Поэтому инвестиции в генетический тест бесполезны. На мой взгляд, врачи должны научится справляться с простыми проблемами кошек, куда более распространенными и уносящими тысячи котят ежегодно, прежде чем ставить несуществующие генетические диагнозы, лишающие права на разведение здоровых производителей и целые питомники. Я надеюсь, что лет через 5 вся эта истерика с HCM благополучно стихнет точно так же, как это уже произошло в Европе. Правда, затем придумают что-нибудь еще. Например, ген кошачьего гриппа. Очень уж заманчивая это идея — делание денег из воздуха. Приятнее, чем копаться в какашках или с опасными вирусами.
Причинно-следственной связью развития НСМ можно считать следующую цепь событий:

  1. стресс;
  2. снижение иммунитета;
  3. вирусная инфекция;
  4. бактериальное заражение клеток, пораженных вирусом;
  5. осложнения органов токсинами;
  6. развитие патологии;
  7. преждевременная смерть.

Стресуется животное при неправильном питании, уходе и общими условиями содержания. Есть положительные виды стресса, к ним относятся — охота, игра, холод, правильное кормление и регулируемый голод. Перемена места жительства, расставание, неблагоприятные факторы — это негативный стресс.

Рекомендации: избегать стрессов, переохлаждения, перегревания животных, чрезмерных физических нагрузок, особенно у неподготовленных животных, не допускать отравлений и травм, проводить своевременную профилактику инфекционных болезней, сбалансировано кормить животное для исключения развития нарушения обмена веществ, ожирения, истощения.

 

⇐Сделайте подарок родным и близким.